坂口志文教授とジェームズ・ウイング助教は制御性T細胞が、免疫制御性CTLA-4分子を使うことで、抗体産生に重要な濾胞性ヘルパーT細胞を抑えることを発見しました。
免疫系の過剰な反応は自己に対する抗体を産生してSLE（全身性紅斑性狼瘡）や関節リウマチのような自己免疫病を起こします。制御性T細胞は病原菌やワクチン接種後の抗体産生は抑制しない一方で宿主に対する自己抗体の産生は抑制する必要があります。しかしながら抗体産生B細胞に対する制御性T細胞の役割についてはほとんどわかっていません。
今回、制御性T細胞特異的にCTLA-4分子を欠損したマウスでは、濾胞性ヘルパーT細胞と杯中心B細胞の自増殖が見られ、それらがプラズマ細胞やメモリーB細胞の増加につながりましたす。この結果は、制御性T細胞の機能減弱によるワクチン接種反応の増強や、制御性T細胞の機能増強による自己抗体の産生阻害、それにもとづく自己免疫病の治療法の開発につながるという点で重要です。
